Пластиковые лодки 

Типичные свойства солей. Типичные реакции кислот, оснований, оксидов, солей (условия их проведения)

Они определяются входными воротами инфекции, путями ее распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота – место проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть:

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу – рожу или пиодермию, в области матки – эндометрит.

Пути распространения бактерий в организме могут быть:

1) по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия);

2) по лимфатическим капиллярам - лимфогенно;

3) по кровеносным сосудам - гематогенно;

4) по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала

Механизмы противоинфекционной резистентности

1. Препятствующие проникновению микробов в организм.

2. Препятствующие размножению микробов.

3. Препятствующие патогенному действию микробов.

Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно-патогенных бактерий. Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и тем более немедленного развития инфБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, инфП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие-либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.

Механизмы повреждения клеток микробиотами

Вирусы

Непатогенных вирусов не бывает, поэтому термин «патогенность» применительно к ним обычно не используется, а вирулентность обозначают как инфекционность. ИнфП при вирусных инфекциях обусловлен, прежде всего, поражением клеток, в которых они размножаются, и всегда является взаимодействием двух геномов - вирусного и клеточного.

Проникнув внутрь клетки, вирусы вызывают повреждения несколькими путями:

Тормозят функционирование нуклеиновых кислот клетки или останавливают биосинтез белка. Так, полиовирусы инактивируют трансляцию m - РНК клетки и в то же время облегчается трансляция вирусной m - РНК.

Белки вируса способны внедряться в клеточную мембрану и напрямую повреждать её рецепторные и другие интегративные возможности (ВИЧ, вирус кори, вирус герпеса).

Вирусы могут лизировать клетки.

Вирусы способны влиять на программу клеточной гибели (апоптоз)

Ингибиция апоптоза вероятно предупреждает апоптоз как защитную реакцию организма по уничтожению клеток, инфицированных вирусом. Возможно также, что антиапоптическое действие вирусов на клетку усиливает репликацию вирусов. Не исключено, что данный эффект вызывает персистенцию вирусов в клетках или способствует опухолевому росту клеток, инфицированных вирусом.

Вирусные протеины экспонируются на поверхность инфицированных клеток, опознаются иммунной системой и клетки уничтожаются Т-лимфоцитами, что существенно ускоряет разрушение инфицированных клеток и, соответственно, гибель органа или ткани, состоящей из этих клеток.

Вирусы могут повреждать клетки противомикробной защиты, что способно вызывать вторичный инфекционный процесс. Например, повреждение эпителия верхних дыхательных путей предрасполагает к последующему развитию бактериального инфицирования (Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae). Вирус иммунодефицита человека, повреждая CD+ лимфоциты хелперы, способствует тем самым возникновению оппортунистических инфекционных процессов.

Вирусы, убивая один тип клеток, способны уничтожать другие клетки, судьба которых зависит от первых. Так, полиовирусная денервация моторных нейронов вызывает атрофию и иногда гибель дистальных скелетных мышц, связанных с этими нейронами.

При вирогении (интегративная инфекция) вирусы могут вызывать клеточную пролиферацию и опухолевую трансформацию, а также ряд хронических и аутоиммунных заболеваний.

Бактерии

Эти микробы повреждают организм, используя все свои факторы патогенности. Например, такой фактор инвазивности и агрессивности как ферменты оказывают свое повреждающее действие либо усиливая действие токсинов, либо переводя протоксины в токсины или сами действуют как токсины в результате образования токсических для макроорганизма веществ как, в частности, фермент уреаза, гидролизирующая мочевину с образованием аммиака и СО2. Вероятно, грань между ферментами и токсинами весьма условна, тем более что у многих токсинов в настоящее время найдена ферментативная активность.

Ведущую роль в патогенезе инфекционных заболеваний бактериального происхождения играют токсины.

Экзотоксины (правильнее называть - белковые токсины) являются обычно ферментами. По механизму своего повреждающего действия на организм подразделяются на 5 групп:

Механизм повреждающего действия Примеры
Токсины, повреждающие клеточные мембраны a-токсины C.perfringens, гемолизин E.coli, лейкотоксин P.haemolitica, a-токсин S aureus и мн. др. Образуют поры в мембране, что осмотически разрушает клетку или гидролизуют мембраны клеток ферментативно.
Токсины, ингибирующие синтез белка в клетке Гистотоксин C.diphtheriae, экзотоксин А P.aeruginoza инактивирует факторы элонгации. Stx – токсин S.disenteriae 1 серовара и др. инактивируют 28 S рибосомальную РНК.
Токсины, активирующие пути метаболизма вторичных мессенджеров В этом случае искажаются клеточные реакции на внеклеточные сигналы. Например, А субединица холерного энтеротоксина инактивирует G белок мембраны клетки, что увеличивает активность аденилатциклазы и соответственно цАМФ, следствием чего является нарушение всасывания Na + K + и воды.
Протеазы (являются супертоксинами) Ботулинический и столбнячный нейротоксины, летальный фактор P.anthracis! Ботулотоксин вызывает протеолиз белков в нейронах, что ингибирует секрецию ацетилхолина и ограничивает мышечные сокращения; тетаноспазмин расщепляет мембранный протеин и синантобревин в нейронах и блокирует секрецию ингибиторных нейротрансмиттеров – глицина и γ–аминобутировой кислоты, что приводит к перевозбуждению мотонейронов и вызывает стойкое мышечное сокращение.
Активаторы иммунного ответа Токсины синдрома токсического шока (TSST-1), энтеротоксины и эксфолиативные токсины S.aureus, пирогенные экзотоксины S.pyogenes влияют непосредственно на антигенпрезентующие клетки иммунной системы и Т-лимфоциты, что вызывает их массивную пролиферацию и образование большого количества лимфоцитарных (ИЛ-2, γИФ), моноцитарных (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОa) и др. цитокинов, совместно способных вызывать как местное повреждение тканей и воспаление, так и генерализованный эффект - сепсис и септический шок.

Эндотоксины (ЛПС)

Механизм действия ЛПС in vivo не носит специфического характера и включает в себя следующую последовательность:

При попадании в организм ЛПС поглощаются фагоцитами (лейкоцитами, макрофагами и др.)

Указанные клетки активируются и секретируют в окружающую среду значительное количество БАВ липидной и белковой природы: простагландины, активирующий тромбоциты фактор, лейкотриены, ИЛ, ИФН, ФНО-a, колониестимулирующие факторы и др. Цитокины, помимо влияния на течение воспаления, оказывают выраженное иммуностимулирующее действие.

В крови эндотоксин взаимодействует с ЛПВП и белком, связывающим его. Этот липопротеинсвязывающий белок катализирует перенос его же мономерной формы на мембрану клетки-мишени (моноциты, нейтрофилы).

На клеточной мембране происходит связывание липопротеинсвязывающего белка с СД14. Этот белок выполняет функцию «рецептора- мусорщика», ответственного за удаление молекулы эндотоксина с поверхности клетки с помощью эндоцитоза, а также презентирует молекулы эндотоксина «истинному» рецептору.

Описаны также другие мембранные белки, выполняющие функцию рецептора для ЛПС.

Повреждающий эффект ЛПС реализуется при участии ИЛ-1-8, ФНО, ФАТ.


Похожая информация.


1) насыщенная углекислым газом;
2) насыщенная кислородом;
3) артериальная;
4) смешанная.

А2. Наложение шины на сломанную конечность:

1) уменьшает ее отек;
2) замедляет кровотечение;
3) предупреждает смещение сломанных костей;
4) препятствует проникновению микроорганизмов в место перелома.

А3. У человека в связи с прямохождением в процессе эволюции:

1) сформировался свод стопы;
2) когти превратились в ногти;
3) срослись фаланги пальцев;
4) большой палец противопоставлен всем остальным.

А4. Процессы жизнедеятельности, происходящие в организме человека, изучает:

1) анатомия;
2) физиология;
3) экология;
4) гигиена.

А5. Кровь, лимфа и межклеточное вещество – разновидности ткани:

1) нервной;
2) мышечной;
3) соединительной;
4) эпителиальной.

А6. Выделительную функцию в организме человека и млекопитающих животных выполняют:

1) почки, кожа и легкие;
2) тонкий и толстый кишечник;
3) печень и желудок;
4) слюнные и слезные железы.

А7. Артериальная кровь у человека превращается в венозную в:

1) печеночной вене;
2) капиллярах малого круга кровообращения;
3) капиллярах большого круга кровообращения;
4) лимфатических сосудах.

А8. Первичной мочой называется жидкость, поступающая:

1) из кровеносных капилляров в полость капсулы почечного канальца;
2) из полости почечного канальца в прилежащие кровеносные сосуды;
3) из нефрона в почечную лоханку;
4) из почечной лоханки в мочевой пузырь.

А9. Дышать следует через нос, так как в носовой полости:

1) происходит газообмен;
2) образуется много слизи;
3) имеются хрящевые полукольца;
4) воздух согревается и очищается.

А10. Нервным импульсом называют:

1) электрическую волну, бегущую по нервному волокну;
2) длинный отросток нейрона, покрытый оболочкой;
3) процесс сокращения клетки;
4) процесс, обеспечивающий торможение клетки-адресата.

При выполнении заданий В1–В3 выберите три правильных ответа. В задании В4 установите соответствие.

В1. По артериям большого круга кровообращения у человека кровь течет:

1) от сердца;
2) к сердцу;
3) насыщенная углекислым газом;
4) насыщенная кислородом;
5) быстрее, чем в других кровеносных сосудах;
6) медленнее, чем в других кровеносных сосудах.

В2. Витамины – это органические вещества, которые:

1) в ничтожно малых количествах оказывают сильное влияние на обмен веществ;
2) участвуют, например, в процессах кроветворения и свертывания крови;
3) содержатся только в овощах и фруктах;
4) уравновешивают процессы образования и отдачи тепла;
5) являются в организме источником энергии;
6) поступают в организм, как правило, вместе с пищей.

В3. К центральной нервной системе относят:

1) чувствительные нервы;
2) спинной мозг;
3) двигательные нервы;
4) мозжечок;
5) мост;
6) нервные узлы.

В4. Установите соответствие между типом отростков нейрона и их строением и функциями.

Строение и функции

1. Обеспечивает проведение сигнала к телу нейрона.
2. Снаружи покрыт миелиновой оболочкой.
3. Короткий и сильно ветвится.
4. Участвует в образовании нервных волокон.
5. Обеспечивает проведение сигнала от тела нейрона.

Отростки нейрона

А. Аксон.
Б. Дендрит.

Задание С. Дайте полный, развернутый ответ на вопрос: какие особенности строения кожи способствуют снижению температуры тела?

Дополнительное задание.

Укажите последовательность движения крови по большому кругу кровообращения у человека.

А. Левый желудочек.
Б. Капилляры.
В. Правое предсердие.
Г. Артерии.
Д. Вены.
Е. Аорта.

Вопрос 1. В чем суть фагоцитоза?

Процесс поглощения и переваривания лейкоцитами микробов и других чужеродных веществ называется фагоцитозом. Повстречавшись с микробами или другими посторонними частицами, лейкоциты обволакивают их ложноножками, втягивают внутрь, а затем переваривают. Переваривание длится около одного часа.

Вопрос 2. Какие механизмы препятствуют проникновению микробов в организм?

В нашем организме есть особые механизмы, препятствующие проникновению в него микробов и развитию инфекции. Так, слизистые оболочки выполняют роль барьера, через который способны проникать не все микробы. Микроорганизмы распознаются и уничтожаются лимфоцитами, а также лейкоцитами и макрофагами (клетками соединительной ткани). Большую роль в борьбе с инфекциями играют антитела. Это особые белковые соединения (иммуноглобулины), образующиеся в организме при попадании в него чужеродных веществ. Антитела выделяют главным образом лимфоциты. Антитела обезвреживают, нейтрализуют продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий и вирусов. В отличие от фагоцитов, действие антител специфично, т. е. они действуют только на те чужеродные вещества, которые послужили причиной их образования.

Вопрос 3. Что такое антитела?

Антитела – белки, вырабатываемые в организме человека, участвующие в выработке иммунитета. Антитела взаимодействуют с антигенами, осаждая и нейтрализуя их.

Вопрос 4. Какое явление называется иммунитетом?

Иммунитет - это невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Вопрос 5. Какие бывают виды иммунитета?

Иммунитет бывает нескольких видов. Естественный иммунитет вырабатывается в результате перенесенных болезней или передается детям от родителей по наследству (такой иммунитет называют врожденным). Искусственный (приобретенный) иммунитет возникает в результате введения в организм готовых антител.

Вопрос 6. Что такое врожденный иммунитет?

Врожденным иммунитет называют, когда иммунитет передается детям от родителей по наследству.

Вопрос 7. Что такое сыворотка?

Сыворотка крови - это плазма крови, лишенная фибриногена. Сыворотки получают либо путем естественного свертывания плазмы (нативные сыворотки), либо осаждением фибриногена ионами кальция. В сыворотках сохранена большая часть антител, а за счет отсутствия фибриногена увеличивается стабильность.

Вопрос 8. Чем вакцина отличается от сыворотки?

Препараты из ослабленных микробов называют вакцинами. При введении вакцины организм самостоятельно вырабатывает антитела, но их можно вводить и в готовом виде.

Кровь для лечебной сыворотки берут либо у человека, перенесшего данное заболевание, либо у животных, которых предварительно иммунизируют.

Иными словами то, и другое - методы профилактики инфекций. Вакцина - это убитые микроорганизмы, в ответ на введение которых организм сам вырабатывает свои собственные антитела. А сыворотки - это готовые антитела. Принципиальной разницы в них нет. Но считается, что сыворотки реже вызывают аллергические реакции.

Вопрос 9. В чем заслуга Э. Дженнера?

И Дженнер по сути сделал первую в мире прививку - привил мальчику коровью оспу. Через полтора месяца он заразил ребенка натуральной оспой, и мальчик не заболел: у него выработался иммунитет к оспе.

Вопрос 10. Какие бывают группы крови?

Известны 4 основные группы крови по системе АВ0.

Группа крови I (0). Группа крови I - это Г. к. , характеризующаяся отсутствием в эритроцитах изоантигенов А и В системы АВ0.

Группа крови II (А). Группа крови II - это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигена А системы АВ0.

Группа крови III (В). Группа крови III - это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигена В системы АВ0.

Группа крови IV (AB). Группа крови IV - это Г. к. , характеризующаяся наличием в эритроцитах изоантигенов А и В системы АВ0.

ПОДУМАЙТЕ

1. Почему при переливании крови необходимо учитывать группу и резус-фактор крови?

Вливание несовместимой крови по групповой и резус-фактор принадлежности вызывает у пациента агглютинацию (склеивание) собственных эритроцитов, что вызывает тяжкие последствия - смерть.

2. Кровь каких групп совместима, а каких - нет?

Сейчас разрешено переливание только одногруппной крови.

По жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл.

Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А (II) или В (III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус-принадлежности.

При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ (IV).

Пути заражения человека

Заражение человека патогенными микроорганизмами может произойти только через поврежденную кожу и слизистые оболочки глаза, дыхательных, пищевари­тельных и мочеполовых путей. Заражение через неповрежденную кожу происходит исключительно редко, так как кожа для большинства микро­организмов трудно проницаема. Однако даже самые ничтожные повреждения ее (укус насекомого, укол иглой, микротравмы и т. п.) могут стать причиной зараже­ния. Место проникновения возбудителя в организм человека или животного назы­вается входными воротами инфекции. В случае, если ими является слизистая обо­лочка, возможны три типа инфекции: размножение возбудителя на поверхности эпителиальных клеток; проникновение его в клетки с последующим внутриклеточ­ным размножением; проникновение возбудителя через клетки и распространение его по организму.

Способы заражения

Заражение человека происходит одним из следующих способов:

1. Воздушно-капельным или воздушно-пылевым.

2. Фекально-оральным. Возбудитель выделяется с испражнениями или мочой, заражение происходит через рот при употреблении инфицированных пищевых про­дуктов или воды.

3. Трансмиссивным, т. е. через укусы кровососущих членистоногих.

4. Контактным - прямой контакт с больным, реконвалесцентом, бактерионоси­телем или через загрязненные предметы обихода, т. е. непрямым контактом.

5. Половым путем.

6. При использовании нестерильных медицинских приборов, особенно шприцев и т. п.

7. Вертикальным, т. е. от матери ребенку через плаценту, во время родов или сра­зу после них.

Динамика развития инфекционной болезни.

1. Инкубационный период - период от момента заражения до появления первых признаков заболевания.

2. Продромальный период, или период предвестников. Он характеризуется обычно неспецифическими, общими проявлениями - слабость, разбитость, голов­ная боль, общее недомогание, повышение температуры и т. п.

3. Период развития (расцвета) болезни.

4. Период выздоровления, или реконвалесценции. Клиническое выздоровле­ние наступает обычно раньше патологоанатомического и бактериологического выздоровления.

Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, ли­бо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью осво­бодиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, стано­вится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемио­логии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они вы­деляют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5-8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хро­ническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резер­вуаром в природе.

11. Инфекция и инфекционный процесс. Факторы инфекционного процесса. Типы инфекций - абортивная, латентная, дремлющая, типичное инфекционное заболева­ние, атипичное заболевание, вирогения, медленная инфекция, бактерионосительство. Мех-мы персистирования.

Термин инфекция или инфек­ционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восста­новительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроор­ганизме при определенных условиях окру­жающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размно­жающимися в нем патогенными или ус­ловно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорга­низма (гомеостаза).

Современным учением об инфекции является признание того, что возникновение, развитие и исход инфек­ции как процесса взаимодействия между микро- и макроорганизмом зависят от свойств того и другого участников этого конкурентного взаимодействия и от условий внешней среды, в которых оно происходит.

1.Абортивная. Возбудитель проникает в организм, но не размножается в нем или в связи с надежной естественной резистентностью, или с приобретенным специ­фическим иммунитетом, подавляющим возбудителя. Таким образом, инфекцион­ный процесс обрывается, и возбудитель рано или поздно погибает или удаляется из организма.

2. Латентная (инаппарантная). Возбудитель проникает в организм, размножа­ется в нем, макроорганизм отвечает на него соответствующими иммунобиологичес­кими реакциями, ведущими к формированию приобретенного иммунитета и удале­нию возбудителя из организма. Однако никаких внешних клинических проявлений этой инфекции нет, она протекает скрыто (латентно). Нередко в такой латентной форме люди переносят полиомиелит, бруцеллез, некоторые вирусные гепатиты и другие болезни.

3. Дремлющая инфекция. Бессимптомное пребывание возбудителя в орга­низме может сохраняться долгое время после латентной инфекции или после пе­ренесенного заболевания, например легочного туберкулеза, закончившегося формированием первичного комплекса. Под влиянием условий, понижающих сопротивляемость организма, сохраняющиеся в нем живые микро­организмы активизируются и вызывают заболевание или его рецидив. Таким об­разом, патогенные микробы находятся некоторое время как бы в «дремлющем» состоянии. Такие «дремлющие» микробы могут проникать в организм из внеш­ней среды или быть результатом перехода в «дремлющее» состояние микроба- возбудителя. подавленного в своей активности, но сохранившего жизнеспособ­ность и потенциальную готовность к активации при благоприятных для него условиях. Поэтому они получили название «микробов, готовых к выходу», В тех случаях, когда «дремлющие» в организме ми­кробы сосредоточены в местном ограниченном очаге, откуда они могут распро­страняться и вызывать заболевание, применяют термин «фокальная» инфекция (например, заглохший воспалительный процесс в кариозном зубе, в котором его возбудитель - стрептококк - сохраняется в «дремлющем» состоянии до поры до времени).

4. Типичная для данного возбудителя форма инфекции. Возбудитель проникает в организм, активно в нем размножается, вызывая характерные (типичные) для дан­ной болезни клинические проявления, которые также характеризуются определен­ной цикличностью.

5. Атипичная форма. Возбудитель проникает в организм, активно в нем раз­множается, организм отвечает соответствующими иммунобиологическими реакци­ями, которые приводят к формированию активного иммунитета, но клинические симптомы болезни носят невыраженный, стертый или атипичный характер. Чаще всего это связано либо со слабыми патогенными свойствами возбудителя, либо с вы­сокой естественной резистентностью организма, либо с эффективным антибактери­альным лечением, либо с действием всех этих трех факторов.

6. Персистентная (хроническая). Возбудитель проникает в организм, раз­множается в нем, вызывает активную форму болезни, но под влиянием иммунных систем организма и химиопрепаратов подвергается L-трансформации. Поскольку L-формы бактерий не чувствительны ко многим антибиотикам и химиопрепаратам, чей механизм действия связан с нарушением синтеза клеточной стенки, а так­же к антителам, они могут длительное время переживать в организме. Возвращаясь в свою исходную форму, возбу­дитель восстанавливает патогенные свойства, размножается и вызывает обостре­ние (рецидив) болезни.

7. Медленные инфекции. Возбудитель проникает в организм и может долгое время - месяцы, годы - сохраняться в нем внутриклеточно в латентном состоянии. В силу ряда биологических особенностей возбудителей медленных инфекций орга­низм не в состоянии от них избавиться, а при благоприятных для возбудителя усло­виях он начинает беспрепятственно размножаться, заболевание протекает все тяжелее и тяжелее и, как правило, заканчивается смертью больного. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, длительным прогрессиру­ющим развитием болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Типич­ным примером медленной инфекции является СПИД.

8. Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, ли­бо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью осво­бодиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, стано­вится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемио­логии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они вы­деляют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5-8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хро­ническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резер­вуаром в природе.